慢性肾衰的病因和发病机制

    慢性肾衰的病因和发病机制：慢性肾衰竭是常见的临床综合征，它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。假设肾功能正常时，肾小球滤过率为100％，按照肾功能损害的程度可分为1、肾储备能力下降期，肾小球滤过率减少至正常的约50％－80％，血肌酐正常，患者无症状。2、氮质血症期：是肾衰的早期，肾小球滤过率减少至正常的约20％－50％，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但＜450umol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿。3、肾衰竭期：肾小球滤过率减少至正常的约10％－25％，血肌酐显著升高，贫血较明显，夜尿增多至水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。4、尿毒症期：是肾衰的晚期，肾小球滤过率减少至正常的10％以下，血肌酐＞707 umol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已经十分显著。据统计，每1万人中，每年约有1人发生肾衰。
    慢性肾衰的病因
    任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和遗传性肾病等，都可发展至肾衰。我国常见的病因顺序为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。有些患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时，双侧肾已经固缩，往往不能确定其病因。
    慢性肾衰的发病机制
    一、慢性肾衰竭进行型恶化的机制 如果肾小球滤过率已经下降到正常的25％左右，即使基础疾病由于停止移动，肾功能也会继续不停地减退，直至出现尿毒症。目前，多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。而肾小球内“三高”可引起1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。3、肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶化循环，使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。
    二、尿毒症各种症状的发生机制　
    1、有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调有关。
    2、有些症状与尿毒症毒素有关：由于残存肾单位，不能充分地排泄代谢废物（主要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些内分泌激素，致使其积存在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状。
    3、肾的内分泌功能障碍，如不能产生红细胞生成素，骨化三醇等，也可产生某些尿毒症症状。

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