中药活性物质抑制高血糖的毒性作用机理

    中药活性物质抑制高血糖的毒性作用机理:
    1.中药活性物质的扩血管作用，改善因高糖血症所导致的肾小球毛细血管内皮细胞与系膜细胞组织结构、合成能力以及细胞功能改变；激活细胞功能，改善组织结构，延长细胞生存期；扩张各级肾动脉后，抑制糖基化终末产物（AGEs）生成，促进以生成的AGEs从尿中清除；抑制AGEs对肾小球内皮细胞与MC继续损伤；抑制MC激活后的分泌合成ECM，并促进ECM降解，抑制GBM继续增厚，阻断肾小球硬化的形成过程。
    2.中药活性物质进入DN患者体内抑制了因高糖血症对肾小球的抗氧化损伤机制；中药活性物质通过清除自由基途径，抑制巨噬细胞吞噬LDL后的呼吸爆炸反应，进而阻止OX-LDL与自由基的生成；抑制自由基与OX-LDL对细胞膜中多聚不饱和脂肪酸的破坏，从而保护了固有细胞功能和细胞结构的稳定性，阻止OX-LDL与自由基对细胞的破坏，提高其代谢功能，延长细胞寿命。由于中药活性物质还可促进DN体内的SOD与谷胱甘肽、过氧化酶的抗氧化功能的充分发挥，故中药活性物质在抑制高糖血症的毒性作用方面起着决定作用。
    3.中药活性物质抑制蛋白激酶C（PKC）的生成。
    中药活性物质通过抑制PKC的生成及其活性，起到降低血糖作用（因持续的高血糖是PKC的激活剂）。抑制了PKC就抑制PKC激活后促进的ECM合成与PAI、ET-1的合成，从而扩张了肾脏血管，缓解了肾小球内高压，促进了肾小球内对EMC的降解，抑制GBM继续增厚，阻断了肾小球高压高过滤引起蛋白尿的发生，减少TGF-β和ECM的产生，从而使系膜细胞膨胀减轻，改善肾功能。

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